急性心不全でCRPは上昇するか？

2026年1月11日

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急性心不全では、炎症反応の活性化によりC反応性タンパク（CRP）がしばしば上昇します。
CRP高値は、感染症や他の急性炎症疾患の有無にかかわらず、独立した予後不良因子であることが示されています。
CRP高値は、死亡率や再入院リスクの上寿と有意に関連し、臨床的リスク層別化に有用です。
CRPをターゲットとした治療介入の有効性については、現在も研究が進められており、IL-1阻害薬やIL-6阻害薬などが注目されています。

急性心不全とCRP上昇の関連性

急性心不全（AHF）患者において、C反応性タンパク（CRP）はしばしば上昇が認められます。これは、心不全に伴う全身性炎症の活性化を反映するものです。複数の大規模コホート研究や前向き観察研究により、急性心不全入院時や退院時のCRP高値（例：10 mg/L以上、20 mg/L以上）は、感染症や他の急性炎症疾患の有無にかかわらず、独立した予後不良因子であることが示されています。CRP高値は死亡率や再入院リスクの上昇と有意に関連し、臨床的リスク層別化に有用であるとされています[1][2][3][4][5][6]。

CRP上昇のメカニズム

CRP上昇の機序としては、心不全に伴う炎症性サイトカインの産生増加、腎機能障害、肥満、糖尿病、慢性閉塞性肺疾患などの併存疾患の負荷、神経体液性活性化などが挙げられます。これらのメカニズムは、駆出率低下型心不全（HFrEF）と駆出率保持型心不全（HFpEF）のいずれの病態においても認められます[1][6][7][8][9]。したがって、急性心不全でCRPが上昇することは十分に認められており、感染症が否定された場合でも、CRP高値は予後不良の指標として臨床的に重視すべきです。

CRPをターゲットとした治療介入の最新エビデンス

CRP高値が急性心不全の予後不良と関連することから、CRP値をターゲットとした治療介入が予後改善に有効であるかどうかが注目されています。最新のエビデンスでは、いくつかの抗炎症薬がCRP低下に効果を示すことが報告されています。

IL-1阻害薬（アナキナラ）: D-HARTやREDHART試験では、IL-1受容体拮抗薬であるアナキナラがCRPの有意な低下とともに、運動耐容能や心機能の改善に寄与する可能性が示唆されています[10]。
IL-6阻害薬（ジルチベキマブ）: D-HART2やRESCUE試験では、IL-6阻害薬であるジルチベキマブがCRPの強力な低下と炎症反応の抑制を示すことが観察されています[10]。現在、これらの薬剤を用いた大規模な臨床試験が進行中であり、今後の結果が期待されます。
コルチコステロイド: 一部のメタアナリシスでは、プレドニゾンなどのコルチコステロイドが急性心不全患者においてCRP低下や臨床アウトカムの改善に寄与する可能性が示唆されています[10]。

一方で、TNF-α阻害薬（エタネルセプト、インフリキシマブ）やメトトレキサート、コルヒチンなどの非特異的抗炎症薬に関する大規模試験では、臨床効果が限定的または無効であることが示されており、CRP低下と臨床改善の直接的な相関は明確ではありません[10]。

これらの結果から、炎症の抑制とCRP低下が心不全の進行抑制や症状改善に寄与する可能性はありますが、治療のタイミングや患者の心不全ステージに応じた適切なターゲティングが重要であると考えられます。現時点では、感染症が否定された後のCRP高値は「リスクが高い状態」として、既存治療の最適化を検討する指標として活用することが推奨されます。

References

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Nagasaka R, Kim E, Ambrosy AP, Feinstein MJ. Targeting inflammation in heart failure: evolving insights and future directions from randomized clinical trials. Heart Fail Rev. 2025 Jun 17;30(6):1177-1190.